Primaire respiratoire acidose en primaire respiratoire alkalose met metabole compensatie

Deze animatie geeft een overzicht van de werking van het bicarbonaat-buffersysteem wanneer sprake is van een primaire respiratoire acidose of een primaire respiratoire alkalose. Een primaire respiratoire acidose wordt veroorzaakt door een afgenomen ventilatie (hypoventilatie), waardoor de concentratie van koolstofdioxide (CO2) in het bloed stijgt. CO2 reageert met het water in het bloed waardoor H+-ionen vrijkomen. Dit leidt tot een daling van de pH; het bloed wordt zuur. Bij een primaire respiratoire alkalose daarentegen is de pH van het bloed te hoog door een toegenomen ventilatie (hyperventilatie). De concentraties van CO2 en H+- ionen in het bloed zijn dan juist te laag.

Het bicarbonaat-buffersysteem is een compensatiemechanisme dat de zuurgraad van het bloed op pijl houdt. Bij een primaire respiratoire acidose compenseren de nieren voor onvoldoende ventilatie door minder bicarbonaat (HCO3-) uit te scheiden. Als gevolg daarvan stijgt de concentratie van deze stof in het bloed. Bicarbonaat is een base en bindt zich aan het overschot aan H+-ionen. Hierdoor stijgt de pH weer naar een normaal niveau. Dit mechanisme wordt secundair metabole alkalose als compensatie genoemd en biedt een tijdelijke oplossing voor een primaire respiratoire acidose.

Bij een primaire respiratoire alkalose compenseren de nieren door juist meer bicarbonaat uit te scheiden zodat de concentratie in het bloed daalt. Zo stijgt uiteindelijk de concentratie van H+-ionen in het bloed waardoor de pH genormaliseerd wordt. Dit mechanisme wordt metabole acidose als compensatie genoemd.